替莫唑胺(temozolomide)(temozolomide)耐受药物靶点-

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所属分类:疗效
摘要

  项研究通过分析替莫唑胺( temozolomide )抗性的改变来研究lncRNA的贡献,并探讨lncRNA lnc-TALC在替莫唑胺抗性GBM细胞中的医

  项研究通过分析替莫唑胺(temozolomide)(temozolomide)抗性的改变来研究lncRNA的贡献,并探讨lncRNA lnc-TALC在替莫唑胺(temozolomide)抗性GBM细胞中的医治意义。结果显示lnc-TALC通过竞争性结合miR-20b-3p调节c-Met讯号传导途径并激活Stat3 / p300复合物以通过调节组蛋白H3的乙酰化来促进MGMT表达和替莫唑胺(temozolomide)抗性。

  也就是说,Lnc-TALC或可能成为判断胶质母细胞瘤患病者对替莫唑胺(temozolomide)是否耐受药物的一个标记分子,为耐受药物的
替莫唑胺(temozolomide)(temozolomide)耐受药物靶点-
胶质母细胞瘤患病者提供一个潜在医治靶点。目前,胶质母细胞瘤被发现并积极医治后中位生存期只有14.6月,两年后仍然存活的病人大约只有30%了,5年后仍然存活的病人不足10%,其中最主要原理之一就是患病者对化学疗法药品替莫唑胺(temozolomide)产生耐受药物。

  蒋传路教授团队发现,耐受药物胶质母细胞瘤细胞中,Lnc-TALC表达非常多,它能竞争性地和非编码的单链小RNA miR-20b-3p结合,使miR-20b-3p无法抑制酪氨酸受体激酶c-Met的表达。而c-Met是重要的原癌基因,与多种肿瘤发生发展相关,能够促进Stat3等磷酸化激活,招募组蛋白乙酰化酶p300形成p-Stat3/p300复合物到O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移扩散酶(MGMT)的基因启动子区,结果使MGMT基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平高,能促进MGMT的表达,结果导致替莫唑胺(temozolomide)耐受药物。【微信:yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多:

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