替莫唑胺(temozolomide)(temozolomide)耐受药物靶点

　　项研究通过分析替莫唑胺(temozolomide)（temozolomide）抗性的改变来研究lncRNA的贡献，并探讨lncRNA lnc-TALC在替莫唑胺(temozolomide)抗性GBM细胞中的医治意义。结果显示lnc-TALC通过竞争性结合miR-20b-3p调节c-Met讯号传导途径并激活Stat3 / p300复合物以通过调节组蛋白H3的乙酰化来促进MGMT表达和替莫唑胺(temozolomide)抗性。

　　也就是说，Lnc-TALC或可能成为判断胶质母细胞瘤患

病者对替莫唑胺(temozolomide)是否耐受药物的一个标记分子，为耐受药物的胶质母细胞瘤患病者提供一个潜在医治靶点。目前，胶质母细胞瘤被发现并积极医治后中位生存期只有14.6月，两年后仍然存活的病人大约只有30%了，5年后仍然存活的病人不足10%，其中最主要原理之一就是患病者对化学疗法药品替莫唑胺(temozolomide)产生耐受药物。

　　蒋传路教授团队发现，耐受药物胶质母细胞瘤细胞中，Lnc-TALC表达非常多，它能竞争性地和非编码的单链小RNA miR-20b-3p结合，使miR-20b-3p无法抑制酪氨酸受体激酶c-Met的表达。而c-Met是重要的原癌基因，与多种肿瘤发生发展相关，能够促进Stat3等磷酸化激活，招募组蛋白乙酰化酶p300形成p-Stat3/p300复合物到O~6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移扩散酶（MGMT）的基因启动子区，结果使MGMT基因启动子区组蛋白H3乙酰化水平高，能促进MGMT的表达，结果导致替莫唑胺(temozolomide)耐受药物。【微信：yaodaoyaofang】扫描下方二维码了解更多：

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